1. 1. نقص حافظه: این نقص که با بسط ضعیف و چندپارگی حافظه مشخص می‌شود، می‌تواند یادآوری ارادی ضعیف، حس وقوع رویداد آسیب‌زا در زمان حال و راه‌اندازی خودکار خاطرات ناخواسته را تبیین کند.

   

1. 1. ارزیابی منفی: در این ارزیابی‌ها احتمال وقوع مجدد رویدادهای آسیب‌زا بیش‌ازاندازه تخمین زده‌شده و شایستگی‌های خود دست‌کم گرفته می‌شود. این ارزیابی‌ها که شامل تفسیرهای خاصی از رویداد آسیب‌زا و پیامدهای آن، جهان و ارزیابی از علائم اختلال استرس پس از سانحه هستند، هیجان‌های نیرومندی مانند اضطراب، خشم، شرم یا احساس گناه و درگیر شدن در راهبردهای مقابله‌ای غیر انطباقی را برمی‌انگیزند.

1. 1. راهبردهای مقابله‌ای غیر انطباقی: این راهبردها که در جهت اجتناب از منابع تهدید و کاستن از ناراحتی در کوتاه‌مدت مورداستفاده قرار می‌گیرند، در بلندمدت احساس خطر فراگیر را تداوم می‌بخشند. این راهبردهای مقابله‌ای ناکارآمد که شامل اجتناب از محرک‌های مرتبط با رویداد آسیب‌زا نیز هستند، افکار ناخواسته‌ی مربوط به رویداد آسیب‌زا را سرکوب کرده و مانع از اصلاح ارزیابی‌های منفی می‌شوند (اهلرز و کلارک، ۲۰۰۰).

1. 1. مطابق با نظریه شناختی اهلرز و کلارک (۲۰۰۰) چون خاطره مربوط به رویداد آسیب‌زا در افراد دچار اختلال استرس پس از سانحه به شکلی ضعیف بسط یافته است، به‌آسانی راه‌اندازی شده و منجر به بروز علائم تجربه‌ مجدد می‌شود. به‌علاوه، این نظریه بر نقش تداعی‌های شرطی شده نیز تأکید می‌کند؛ در واقع خاطرات مربوط به رویداد آسیب‌زا در اختلال استرس پس از سانحه، مملو از جزییات حسی بوده که با ارتباطات محرک- محرک و محرک- پاسخ قوی و آمادگی ادراکی نیرومند برای محرک‌های مرتبط با رویداد آسیب‌زا (کاهش آستانه ادراکی) مشخص می‌شوند و همین امر، احتمال راه‌اندازی خاطرات مربوط به رویداد آسیب‌زا و پاسخ‌های هیجانی را به وسیله محرک‌های مرتبط بیشتر می‌کند. تمامی این ویژگی‌ها می‌توانند یادآوری ارادی ضعیف، حس وقوع رویداد آسیب‌زا در زمان حال (که با یادآوری ناخواسته رویداد آسیب‌زا همراه می‌شود) و راه‌اندازی آسان خاطرات ناخواسته به وسیله سرنخ‌های ظاهراًً مشابه را تبیین کنند (اهلرز و کلارک، ۲۰۰۰).

۲-۳- زیربنای عصبی اختلال استرس پس از سانحه

وقتی فرد با یک محرک تهدید‌کننده زندگی (مثل تجربه جنگ نظامی) مواجه می‌شود، بدن حالت‌های مختلف از برانگیختگی فیزیولوژیکی شامل افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی در ارتباط با تهدید، افزایش آزادسازی نورو‌پپتیدها مثل عامل ‌آزاد کننده، کورتیکوتروپین، نوراپی نفرین، سروتونین، دوپامین، بنزودیازپین‌های درون‌زاد و اپیودهای درون‌زاد را از خود نشان می‌دهد (برمنر و همکاران، ۱۹۹۹). این واکنش‌ها به عنوان یک پاسخ انطباقی سریع توسط مکانیسم‌های تسهیل‌گر راه‌اندازی می‌شوند که باعث بقا در فرد می‌شود و ارزش تکاملی دارد (برای مثال پاسخ جنگ‌وگریز). بااین‌وجود اگر این پاسخ‌های انطباقی بعد از برطرف شدن محرک‌ها همیشگی شوند، مخرب خواهند بود و نقش اساسی در شکل‌گیری آسیب‌شناسی روانی و سوق دادن فرد به اختلال استرس پس از سانحه ایفا می‌کنند (همان، ۱۹۹۹).

باید توجه داشت، حتی اگر تهدید دائمی نشود و محرک‌های آسیب‌زا مکرر تکرار نشوند، بااین‌وجود ممکن است پردازش شناختی شکل‌گرفته تحت تأثیر شرایط اولیه باعث دائمی شدن پاسخ‌های عصبی زیستی شوند. به طور خاص وجود اضطراب شدید از طریق تأثیرگذاری بر فکر و پردازش شناختی باعث ارزیابی منفی‌تر نشانه های محیطی می‌شود؛ که نتیجه ابن امر بیش برانگیختگی پاسخ‌های عصبی زیستی و روان‌شناختی به نشانه هایی می‌شود که نوعاً بی‌ضرر هستند (کیان و بارلو، ۲۰۰۲).

‌بنابرین‏ از طریق قرار گرفتن پی‌درپی محرک‌های تهدیدکننده زندگی، یا ارزیابی بیش‌ازاندازه از نشانه ها و محرک‌های خنثی به عنوان تهدید، سیستم عصبی مرکزی به طور باورنکردنی بیش‌ازحد پاسخ خواهد داد و بدین ترتیب با افزایش نابهنجاری و بی‌نظمی عصبی (برای مثال حساس شدن به استرس) همراه خواهد بود (سیوتویک و همکاران، ۲۰۰۷). در حقیقت این نوع حساس شدن می‌تواند به بیش‌انگیختگی در پاسخ به نشانه های ترس‌آور و محرک‌های استرس‌زا منجر شود و باگذشت زمان سیر تجمعی پاسخ‌های زیستی می‌تواند آسیب‌شناسی، شامل بازداری واکنش‌های ایمنی-عصبی و احتمالاً آسیب به سیستم عصبی را شامل شود (کندی و موری، ۲۰۱۰).

بد تنظیمی‌های مزمن سیستم نورآدرنرژیک؛ محور HPA و سیستم سرونرژیک به طور خاص باعث خدشه‌دار شدن عملکردهای قشر پیش پیشانی و هیپوکامپ می‌شود و بازداری قشر پیش پیشانی میانی بر روی آمیگدال را شامل می‌شود (سیوتویک و همکاران، ۲۰۰۷) و به‌این‌ترتیب عملکردهای عصب روان‌شناختی در پاسخ به شکل‌گیری اختلال استرس پس از سانحه تحت شرایط مذکور دچار اختلال می‌شود. در این رابطه پژوهش‌های تصویربرداری مغزی شواهدی از عملکردهای ساختاری مغز را فراهم ‌کرده‌است که در حقیقت از نابهنجاری‌هایی در اختلال استرس پس از سانحه خبر می‌دهد. مطالعات تصویربرداری مغزی از کاهش حجم فعالیت هیپوکامپ در مقایسه با گرده کنترل (کارل و همکاران، ۲۰۰۶)، کاهش حجم فعالیت آمیگدال و قشر کمربندی پیشین (دبلیس و همکاران، ۲۰۰۲)، نابهنجا‌ی در ساختار‌های پیش پیشانی میانی (کاسای و همکاران، ۲۰۰۸) و کاهش ضخامت در اکثر نواحی کرتکس خاکستری (گیوز و همکاران، ۲۰۰۸) خبر می‌دهند.

درنهایت پژوهش‌ها بر روی دوقلوها، پیشنهاد می‌کنند که کاهش فعالیت هیپوکامپ ممکن است که آسیب‌پذیری زیستی در مقایسه با پیامدهای اختلال استرس پس از سانحه را منعکس کند (برای مثال گیلبرتسون و همکاران، ۲۰۰۲).